Biomineralisation


Fetuin-A Knockout Mäuse


Um die Rolle von Fetuin-A in vivo zu untersuchen, wurden Fetuin-A-defiziente Mäuse auf zwei definierte genetische Hintergründe, nämlich dem häufig verwendeten C57BL/6N genetischen Hintergrund und dem genetischen Hintergrund der DBA/2, der als kalzifizierungssensitiv beschrieben wird, zurückgekreuzt. DBA/2-Fetuin-A-defiziente Mäuse leiden an einer schweren spontanen Weichgewebsverkalkung, die fast alle Organe betrifft. So bieten diese Mäuse ein ideales Modell, um Therapien von Verkalkungskrankheiten zu untersuchen.


Im Gegensatz zu DBA/2-Fetuin-A-defizienten Mäusen entwickeln C57BL6/N-Fetuin-A-KO-Mäuse keine spontane ektope Verkalkung. Die Mäuse haben eine Knochen-Wachstumsstörung, die dem kindlichen Krankheitsbild der Epiphysiolyse entspricht. Erstmals können an diesen Mäusen die molekularan Grundlagen dieser im Kindheitsalter häufigsten Wachstumsstörung der Knochen-Wachstumsfuge untersucht werden.